• Personen mit größtem Risiko, an HZ zu erkranken: Personen mit deutlicher Immunsuppression z.B. nach Knochenmark- oder Organtransplantation, HIV-Infizierte oder Patienten unter medikamentöser Immunsuppression.
• Leicht erhöhtes Risiko, an HZ zu erkranken: Personen mit Rheumatoider Arthritis, systemischer Lupus Erythematosus, entzündliche Darmerkrankungen, COPD, Asthma bronchiale, chronische Niereninsuffizienz und Typ-1-Diabetes

Charakteristisches Bild des dermatomalen schmerzhaften HZ mit Erythemen papulovesikulösen und später papulösen Effloreszenzen.

Die postherpetische oder auch postzosterische Neuralgie (PZN) ist die häufigste Zoster-Komplikation und umfasst den schweren, oft auch als brennend beschriebenen Schmerz und die Allodynie, die nach völligem Abklingen der akuten Hautsymptomatik auftreten oder persistieren. Das Risiko eine PZN zu entwickeln nimmt mit dem Alter zu. Pathophysiologisch scheinen dafür entzündliche Nervenschädigungen mit Zerstörung von peripheren Nervenstrukturen und von Neuronen in sensorischen Ganglien verantwortlich zu sein.

Weitere Komplikationen umfassen unter anderem:

• Zoster ophthalmicus
• Bakt. Superinfektionen der Hautläsionen durch Staphylokokken- oder Streptokokken-Infektionen
• Lähmungen von Hirn- und peripheren Nerven
• Zoster-Meningitis, -Enzephalitis und Myelitis
• Zoster Vaskulitis mit neurologischen Schäden einschließlich Schlaganfall

Das VZV persistiert wie alle Vertreter aus der Familie der Herpesviren nach der primären exogenen Infektion im Körper des Infizierten. Nach einer Varizellen-Erkrankung verbleibt das VZV latent in den Neuronen sensorischer Spinalganglien oder Hirnnerven.

Die Latenzphase umfasst in der Regel mehrere Jahrzehnte bevor es zur Reaktivierung der produktiven Infektion und Ausbildung eines Herpes Zoster (HZ) kommt. Etwa jeder zweite ist bis zum Erreichen des 85. Lebensjahrs von HZ betroffen. HZ tritt oft nur einmal auf, aber eine zweite bzw. dritte HZ-Episode sind möglich. In einer deutschen Studie lag das Risiko für eine zweite Episode im Bereich von etwa 10% innerhalb 10 Jahren. Am stärksten waren vergleichsweise jüngere Patienten mit Vorerkrankungen betroffen.

Die Wahrscheinlichkeit für weitere Rezidive ist nach erlittenem Rezidiv verglichen mit dem ursprünglichen Risiko erhöht, es ist nicht von einer länger anhaltenden Schutzwirkung auszugehen. Vielmehr kann rezidivierendes Auftreten oder Auftreten von HZ bei Jüngeren auf eine zugrunde liegende Immundefizienz durch z.B. HIV-Infektion hinweisen und sollte abgeklärt werden.

Der HZ ist durch unilaterale, vesikuläre Eruptionen innerhalb eines Dermatoms mit zum Teil starken Schmerzen gekennzeichnet. Die Dermatome von T3 bis L3 sind am häufigsten betroffen. Bei Befall des Nervus trigeminus kann es zum Zoster ophthalmicus kommen.

Weitere Zostermanifestationen können der Zoster oticus und Zoster maxillaris sein sowie der Zoster genitalis bei Befall der Nerven im Genitalbereich. Es können auch ohne sichtbare Läsionen Schmerz oder Lähmungen z.B. des Nervus facialis auftreten. Man spricht dann von Zoster sine herpete. Etwa 0,25% der von HZ Betroffenen entwickeln eine Enzephalitis oder Meningoenzephalitis.

Bei Immundefizienz kann es zu disseminierten, lebensbedrohlichen Verläufen kommen.

Die Diagnose wird oft klinisch gestellt. Bei schweren bzw. rezidivierenden Verläufen ist eine spezifische Diagnostik angezeigt. Insbesondere eine Abgrenzung zu von Herpes simplex Typ 1 oder 2 verursachten Läsionen und dermatologischen Erkrankungen muss beachtet werden.

Die Akutdiagnose wird empfohlenermaßen labordiagnostisch mittels PCR aus Abstrichmaterial bestätigt, bei Verdacht auf ZNS-Beteiligung aus Liquor, bei Verdacht auf systemische Beteiligung auch aus Plasma oder Serum. Bei HZ kommt den spezifischen IgA-Antikörpern eine hohe diagnostische Aussagekraft zu. IgM-Antikörper können dagegen fehlen. Die Bestimmung der Avidität von Anti-VZV-IgG im Serum ermöglicht die Unterscheidung einer Primärinfektion (Varizellen) vom endogenen Rezidiv (Herpes zoster).

Bei immunkompetenten Patienten ist neben der sorgfältigen Hautpflege eine orale antivirale Therapie, z.B. mit Aciclovir, Valaciclovir, Famciclovir oder Brivudin ab 50 Jahren indiziert und kann auch bei unkomplizierten Verläufen bei Jüngeren erwogen werden. Dadurch werden die Heilung der Läsionen und das Sistieren des mit HZ assoziierten Schmerzes beschleunigt. Bei Immungeschwächten muss Aciclovir parenteral verabreicht werden. Das gilt auch für die Behandlung von Komplikationen, wie z.B. der Varizellenpneumonie, einer ZNS-Beteiligung oder des Zoster ophthalmicus.

Die Therapie von Zostererkrankungen bei immunsupprimierten erwachsenen Patienten sowie des Zoster ophthalmicus ist auch mit der oralen Gabe von Famciclovir möglich.

Eine begleitende, frühestmöglich zu beginnende Schmerztherapie nach dem WHO-Stufenschema sollte zur Vorbeugung einer PZN und Chronifizierung des Schmerzes immer angestrebt werden.

Zur Prävention einer Herpes-Zoster-Infektion steht eine Impfung zur Verfügung. Es existiert sowohl ein attenuierter, ab 50 Jahren zugelassener Lebendimpfstoff, welcher derzeit nicht von der STIKO empfohlen wird, als auch ein adjuvantierter Herpes-zoster-subunit-(HZ/su)Totimpfstoff, der ab 18 Jahren für Personen mit erhöhtem Risiko für Herpes zoster zugelassen ist, und ab 50 Jahren von der STIKO als Indikationsimpfung für Personen mit erhöhter gesundheitlicher Gefährdung infolge einer Grundkrankheit sowie ab 60 Jahren als Standardimpfung für alle empfohlen ist.